factores de recurrencia en endometriosis

Tomados de la tesis de Lourdes Montesinos Llorca (España, 2016), accesible en este ítem: http://hdl.handle.net/11000/3373. En su tesis doctoral, la tasa de recurrencia en 1 año de la endometriosis es del 14% (el 14% de las mujeres con diagnóstico de endometriosis sufren una recidiva, una nueva activación de la endometriosis en función de unos parámteros que vamos a explicar), lo que está, según la doctora, en consonancia con la bibliografía reciente (p. ).

  1. Lo que primero reaparecen son los síntomas
  2. luego, marcadores CA-125 alterados
  3. por último, los endometriomas (quistes de endometriosis en el ovario)
  4. a mayor nivel de HLA-G en suero, mayor es el intervalo libre de enfermedad de la paciente
  5. la suma o presencia de 3 o más parámetros de estos aumenta la tasa de recurrencia de la endometriosis:

Las pacientes con tres o más factores  con valores por encima de la mediana (valores alterados, por encima de los determinados habitualmente) mostraron una recurrencia temprana (riesgo casi 3 veces superior a las demás pacientes) de la endometriosis:

  • antecedentes familiares y personales
  • tratamientos previos de endometriosis
  • esterilidad conocida

El riesgo de recurrencias en endometriosis no aumenta cuando se consideran parámetros clínicos o moleculares de forma independiente. sin embargo, sí se observa un claro aumento del riesgo cuando concurren varios de estos parámetros.

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dolor en fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y endometriosis (2)

Para introducir el tema, voy a poner dos ejemplos:

  1. Puede ocurrir que usted se encuentre cansado, dolorido, con trastornos del ánimo, hormigueos, pérdidas de memoria, fatiga crónica…y entonces vaya a su médico, y éste, con buen criterio, y entre otras cosas, le solicite una determinación de hormonas tiroideas…y sean normales. Pero puede que usted se siga encontrando mal, y le seguirán haciendo pruebas, que seguirán siendo normales…y llegará un momento en que su médico, o el reumatólogo, o el internista, le diga que lo que tiene usted se llama fibromialgia, o quizás síndrome de fatiga crónica, y entonces empezará su calvario de analgésicos, antiinflamatorios, antidepresivos y otros muchos fármacos que conseguirán que siga malviviendo, pero que nunca solucionarán su problema, simplemente, atenuarán sus síntomas.
  1. Puede ocurrir también, que le diagnostiquen hipotiroidismo, y en ese caso, comiencen a tratarle con hormona tiroidea, pero, si tenemos en cuenta que la mayoría de pacientes con hipotiroidismo reciben tratamiento con levotiroxina sódica (que es T4), estamos confiando en la capacidad de su organismo para transformar esa hormona en la hormona importante, la T3. Pero, ¿qué pasa si usted tiene dificultad para convertir T4 en T3? Pues que puede que tenga unos niveles perfectos de TSH y T4 libre o total (que son las dos hormonas que, con suerte, se determinan para llevar a cabo el control de su tratamiento, y digo con suerte porque, en la mayoría de consultas médicas, únicamente se solicita TSH para este fin) y, sin embargo, siga padeciendo un sinfín de síntomas como los que tenía antes del diagnóstico y, además tendrá que oír eso de “las hormonas están bien, así que sus síntomas no pueden ser atribuibles al tiroides. Y como sigue encontrándose mal, puede que le hagan más pruebas, que probablemente sean también normales, y, como el paciente del caso anterior…acabará siendo diagnosticado de fibromialgia o síndrome de fatiga crónica, y malviviendo.
  1. Mención aparte merecen aquellos pacientes, diagnosticados o no de hipotiroidismo, tratados o no con tiroxina y cuya TSH está por encima de 3 mcUI/ml…si siguen teniendo síntomas…es porque esa TSH no es normal, y debería iniciarse o ajustarse el tratamiento. Ya he comentado en otros post que los valores “normales” de TSH deberían actualizarse: en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.  Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Porque  en los últimos años, cada vez somos más los médicos que pensamos, a la luz de varios estudios, que la fibromialgia y el síndrome de fática crónica, pueden tener su origen en una disfunción del tiroides, mi glándula favorita.

Se sabe que un porcentaje elevado de pacientes con estas patologías, asocian hipotiroidismo, y, sin embargo, no mejoran sus síntomas con el tratamiento hormonal a base de T4, ni siquiera cuando sus niveles de TSH son los adecuados.

Otros muchos han sido evaluados y no se les ha detectado problema tiroideo alguno (lo que no quiere decir que no lo tengan).

Además, hasta hace unos años, el tratamiento del hipotiroidismo se realizaba combinando T4 y T3 en un solo fármaco…después se pensó que, como la T4 tiene que transformarse en T3, si a los pacientes hipotiroideos se les administraba únicamente T4, ésta sería suficiente para tratar su enfermedad, y a muchos les fue bien…pero otros comenzaron a notar síntomas que, en principio no podían ser atribuidos al hipotiroidismo porque las hormonas estaban perfectas…así que suponéis cómo acabaron, ¿verdad? Si, diagnosticados de fibromialgia o, peor aún…tachados de “quejicas”, “ansiosos”, “depresivos”…

Como ya he comentado en otros post, el tiroides produce varias hormonas, entre ellas, la T4, que es una hormona” de reserva”, inactiva, y que debe transformarse en T3, que es la hormona que ejerce funciones tan importantes como regular el metabolismo, la temperatura, la digestión, el ritmo cardiaco… ¿pero qué ocurre si esta conversión no tiene lugar? ¿Si hay suficiente T4, pero ésta no se transforma en la hormona “de verdad”? ¿O peor aún, si la T4 se transforma en T3 pero en una T3 “ineficaz”?…pues que los análisis estarán perfectos, pero el paciente estará hipotiroideo.

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Fuente: bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com

Existen una gran cantidad de situaciones en las que el organismo no es capaz de convertir la T4 en T3 o esta conversión es ineficaz:

  • Muchas enfermedades o situaciones estresantes pueden provocar esta alteración: infecciones graves, ingresos hospitalarios, cirugías, anorexia nerviosa, estrés importante (muerte de un ser querido, accidentes…), hígado graso, diabetes, resistencia a la insulina…desde hace años, esta situación ha sido llamada Síndrome del enfermo eutiroideo, que, a grandes rasgos consiste en que, en estos pacientes con enfermedades graves puede aparecer una alteración en los valores de hormonas tiroideas (generalmente hipotiroidismo) sin existir una enfermedad tiroidea real.
  • La toma de ciertos medicamentos tan cotidianos como la aspirina, o los anticonceptivos orales, puede también alterar la conversión de T4 en T3.
  • Otras veces esto ocurre por déficit de ciertos micronutrientes como el selenio, el zinc o el hierro que son imprescindibles para facilitar esa conversión.

El mecanismo por el que la T4 no es capaz de convertirse a T3 es complejo…por lo que no voy a profundizar en él, pero si os interesa mucho, podría escribir un post sobre ello.

El diagnóstico es relativamente sencillo: solicitar determinación de T3…y saber interpretar los resultados. Si los niveles de TSH y T4 libre son óptimos, y los de T3 están disminuidos…la conversión falla, pero esto es algo que nunca se detectará por los cauces habituales (normalmente sólo se determina TSH y, con suerte, T4)

Y el tratamiento, por tanto, dependerá de la causa y de si el paciente ya está diagnosticado o no de hipotiroidismo y en tratamiento con tiroxina. Así, si el problema es un déficit nutricional, habrá que suplementarlo, si el paciente es hipotiroideo y ya toma T4, habrá que adicionar T3 a su tratamiento habitual, si el problema es un déficit de T3, el tratamiento es…T3.

Lamentablemente, en España es difícil conseguir T3, ya que únicamente se prescribe en ciertos casos muy concretos (no voy a extenderme), y aún más difícil es que desde las consultas médicas se solicite determinación de T3 libre…pero creo que si empezáramos a darle valor a este tema, la situación podría mejorar para muchos pacientes erróneamente diagnosticados.

Evidentemente, no todos los pacientes con fibromialgia,  síndrome de fatiga crónica y otras “nuevas enfermedades” invalidantes tienen esta disfunción tiroidea, existen otras alteraciones que han sido relacionadas con estas patologías, y podría escribir y escribir y no acabaría en semanas…así que he querido centrarme en el hipotiroidismo por déficit de T3 dado que es el que más relación tiene con mi especialidad…y creo que merece la pena tenerlo en cuenta, ¿no os parece?

Referencias:  

 FUENTE DEL post: blog cómo entender a tu endocrino, https://comoentenderatuendocrino.wordpress.com/2015/10/05/existe-realmente-la-fibromialgia/

la diversidad sexual y la endometriosis: no sólo lesbianas, trans o bisexuales la padecen

Imaginad que hubiera una enfermedad que afectara casi exclusivamente a los hombres cisgénero al menos 5 días al mes (más de 1500 días de su vida “perdidos” entre dolores) y que les impidiera mantener relaciones sexuales (masturbarse o coito) por el dolor. ¡Seguro que ya tendríamos una pastilla para tratarla! Esa enfermedad se llama endometriosis y, a día de hoy, no se conoce ni la causa ni la cura.

Ya hablamos de que el hecho de que la endometriosis principalmente afecte a mujeres cis, junto al sesgo de género en la atención e investigación médica, han hecho que se desdeñe el dolor de las afectadas. Por ello, se tarda, de media, 9 años en diagnosticar la endometriosis y las pacientes visitan hasta 5 especialidades médicas distintas (incluida psiquiatría) antes de ser diagnosticadas como enfermas de endometriosis (España).

Pero ¿qué pasa cuando eres una persona con otra identidad sexual y/o de género? ¿Qué pasa cuando eres una mujer cisgénero pero no normativa (en tu expresión de género)? ¿Hay sensibilidad por parte del personal sanitario hacia estas otras personas que son reales, están en su consulta y tienen endometriosis? ¿Qué podemos hacer las/os pacientes “diversas/os”?

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Como vimos en el grupo de trabajo de atención a la diversidad sexual en enfermería en MediaLab-Prado en 2015, a menudo en las consultas médicas se piensa que la diversidad sexual sólo afecta a lesbianas, bisexuales, gays y personas transgénero. Se asume un modelo heteronormativo y sexista de sexualidad, también para las mujeres heterosexuales: coitocéntrico, centrado en la reproducción/fertilidad, patologizador hasta del flujo vaginal “excesivo” y de expresión de género no típica (piercings, tatuajes…).

5652663599_5a2ece9ffb_bRecordemos cómo se explica la diferenciación sexual-de género en medicina y las homologías entre “los dos sexos-genitales”:

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Por supuesto, la atención correcta al colectivo LGTBIQ+ (acrónimo problemático en sí mismo porque mezcla identidades de género con orientaciones del deseo…) está en mantillas en atención primaria y especializada en general, no sólo en la endometriosis /adenomiosis. La ginecología estigmatiza la diversidad sexual, corporal y de género mediante la invisibilización, negación y discriminación explícita de estilos de vida e identidades de género distintos a los heteronormativos, monógamos y binarios:

  • impidiendo a las mujeres solas (hetero o les) o que se declaran lesbianas con pareja mujer acceder a las técnicas de reproducción humana asistida;
  • Las mujeres “masculinas” (lesbianas o hetero cuya performance de género es butch) tienen más dificultades en la consulta ginecológica que las mujeres femme y/o normativas, no son preguntadas correctamente por sus prácticas sexuales de riesgo.

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  • A las mujeres cis, en algunos casos, les recetan tratamientos masculinizantes con graves efectos indeseados para ellas, como: el crecimiento de vello, cambio irreversible en la voz y menopausias farmacológicas de difícil manejo cotidiano. Incluso se emplea un medicamento para el cáncer de próstata masculino, el famoso decapeptyl/LUPRON.

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  • Haciendo gala de una brutal gordofobia desde atención primaria hasta endocrinología, especialmente contra las personas cuya apariencia es de mujeres heteronormativas o bien destacan por ser muy masculinas, donde antes de realizar analíticas de sangre para detectar hipotiroidismo se achaca todos los males de las mujeres con obesidad o sobrepeso a su gula y a su exceso de kg. Se juntan la discriminación por peso y la lesbofobia más cruel (emplear un motivo médico para arremeter contra la expresión de género mediada por la frecuente menor autoestima de muchas lesbianas, que puede llevar a estilos de vida poco saludables, además de la precariedad laboral)

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  • Uno de los casos más agresivos de violencia ginecológica es el que opera en el tratamiento dispensado a los hombres trans en el sistema médico, ya que el personal (salvo honrosas y pioneras excepciones como Trànsit en Barcelona) no está formado, siendo aún la ginecología (en mi opinión junto con endocrinología y las UTIG’s) la especialidad más conservadora y binarista (=que sólo contempla 2 sexos y 2 géneros, ver ilustración en la que se considera que el desarrollo total es hombre vs. mujer, más abajo hablo de condiciones intersexuales):desarrollo sexual
  • los hombres trans que nacieron con útero y menstrúan se ven afectados por la doble discriminación por enfermedad (endometriosis) y por su identidad de género. También les afecta la disforia de género y a menudo lo que yo denomino “disforia catamenial”: el rechazo y malestar que sienten hacia la visita mensual del sangrado de la menstruación, totalmente alejada de las visiones idealizadas pero mujer-centradas de las terapias alternativas sobre la menstruación.

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  • Además, los hombres trans sufren mayor sesgos aún que las mujeres cis (normativas o no) en cuanto a la investigación, pues no hay investigación sobre los efectos de la endometriosis en personas que han iniciado una androgenización farmacológica, previa al diagnóstico de endometriosis, con testosterona. O qué ocurre con su endometriosis intestinal profunda en casos de hormonación androgénica…
  • Otro problema es que desconocemos en qué contexto se les está ofreciendo a los hombres transexuales la histerectomía (recordemos que a las pacientes cisgénero se les ofrece esta extirpación más veces sin indicación que con indicación terapéutica… así que sospechamos que, en el caso de chicos trans, se les venderá la moto en el sentido perverso de “cumplir su sueño” y extirpar órganos reproductores y genitales que no corresponderían con su identidad… órganos con importantes funciones endocrinas, metabólicas…). Una vez más, la confusión entre identidad sexual y de género y la presión por ajustar desde el punto de vista normativo una y otra excluye a los chicos transgénero (dicho de una manera muy simplista pero para que el personal sanitario me entienda: “los que no se quieren operar”).
  • La autoimagen y suelo pélvico de las mujeres cis se queda resentida por la histerectomía total o parcial (disfunciones, hipotonía, prolapso…), y los hombres trans no tienen a priori razones orgánicas ninguna para no sufrir esas mismas disfunciones de suelo pélvico.

suelo pelvico debilitado

  • sabemos por testimonios personales que incluso en casos de androgenización hormonal de elección por parte del hombre trans y amenorrea, continúan teniendo dolor pélvico y dismenorrea… ¿Síndrome del miembro fantasma en lugar del útero, trompas y ovarios? ¿Qué es ese dolor sordo que padecen?
  • Además los hombres trans sufren importantes secuelas psicológicas por el (mal)trato institucional a su proceso de transición, que es tratado como una enfermedad añadida a la endometriosis (la endo sí es una patología real, no así la transexualidad).
  • Por otro lado la concepción de la endometriosis/adenomiosis como un “trastorno del útero” es altamente problemática  y cuestionada desde la fisiopatología (ya hemos hablado de multisistema) y las recientes investigaciones genéticas pero también lo es desde el punto de vista de la diversidad sexual y de género (géneros e identidades diversas).
    • El útero es problemático simbólica y médicamente, pero ni el útero hace a la mujer, ni es exclusivo de las autoidentificadas mujeres (hombres trans con útero, personas con condiciones intersexuales).desarollo sexual embrionario
    • Igual pasa con “los coños” (en España: conjunto de vulva+vagina), que no son privativos de las mujeres cisgénero. Hay muchas lesbianas butch que no se identifican como mujeres sino como lesbianas y tienen coño. Igual ocurre con los varones con coño: ¿son menos hombres? Hay mujeres cis sin útero por la histerectomía (quitar el útero en una operación): ¿Son menos mujeres? (y, por supuesto, hay mujeres con pene). [Un buen ejemplo para contrarrestar estos problemas es la Guía Protégete, coño]
  • Los tratamientos de fertilidad para las personas con endometriosis no tienen en cuenta la diversidad sexual. En las consultas ginecológicas se asume como orientación sexual la heterosexual y, como opción vital, la monogamia. los consentimientos informados se hacen firmar a la pareja antes de entrar a la consulta de esterilidad/reproducción humana asistida, ¿Qué ocurre si la mujer cis/hombre trans tiene más de una pareja sentimental? ¿O si la pareja es esporádica y no “estable” (estable no es un criterio médico).

¿Qué podemos hacer como pacientes? ¿Qué podéis hacer desde sanidad? Os cuento algunas propuestas de cuidado en el siguiente post.

 

tratamientos no esteroideos de la endometriosis ¿el futuro de la investigación?

La ignorancia es muy atrevida y aventurarse a predecir el futuro es generalmente un ejercicio irresponsable a menos que se haga basado en criterios lógicos tras el análisis de casos similares en el pasado y a muy corto plazo. Tratar de predecir el futuro del tratamiento de la endometriosis es imposible evidentemente pero trataré de esbozar cuál es el futuro inmediato.

En mi opinión, la mejora en el tratamiento de la enfermedad pasa por dos aspectos importantes:

1.- por una parte la mejora en el diagnóstico precoz y no invasivo

2.- por otro en el desarrollo de nuevos y eficaces tratamientos farmacológicos no esteroideos.

  1. En cuanto al TRATAMIENTO TEMPRANO NO INVASIVO:

Cuanto antes se realice el diagnóstico hay: menos dolor, menos cirugías, menores costos económicos y menores secuelas psicológicas. El diagnóstico temprano es necesario para interrumpir cuanto antes el avance de la enfermedad.

Como norma general no podemos utilizar la laparoscopia como método rutinario de detección, necesitamos hacer análisis de sangre, de orina o similar para detectarla de forma fácil, sencilla y eficaz, y no invasiva.

La laparoscopia no deja de tener sus riesgos: el principal es la perforación de aorta, de intestino, de estómago, de quistes, de útero, etc. causando hemorragia vaginal, infecciones, abscesos, hematomas, hemorragias, peritonitis, enfisemas, embolismo, problemas respiratorios y cardíacos.

Que afecten a la fertilidad: concretamente la laparoscopia es una intervención quirúrgica donde se causan heridas y quemaduras eléctricas por lo cual se originarán adherencias, las cuales suelen obstruir las trompas.

Necesitamos pues diagnósticos nos invasivos con eficacia del 99,8% y eso pasa por identificar biomarcadores en fluidos biológicos a los que tenemos acceso, ya sea de forma más o menos sencilla, como sangre, saliva, orina o de forma aún más incómoda (biopsia de endometrio).

Hasta la fecha hay más de 200 trabajos en los que alguien ha tratado de diagnosticar la endometriosis de forma no invasiva analizando un único biomarcador en un único tejido, de igual modo a como identificaríamos la diabetes midiendo el azúcar en sangre o el embarazo midiendo la HCG en orina.

No existe ningún biomarcador que individualmente analizado en un único fluido o tejido genere fiabilidad suficiente para su uso clínico.

Lamentablemente la endometriosis es muy compleja y variable y todos los intentos de acercamientos “sencillos” hacia la identificación de un único biomarcador han fracasado, por lo que actualmente se está intentando diagnosticarla con procedimientos más complejos en consonancia con la complejidad de la enfermedad que pasan bien por:

  1. Analizar muchos biomarcadores potenciales a la vez en un tejido único, para tratar de identificar qué combinación de ellos puede ser usada con carácter diagnóstico. CIENCIAS ÓMICAS (permiten el análisis global de todas las moléculas presentes)
  2. Analizar simultáneamente marcadores únicos en distintos fluidos biológicos. Por ejemplo detectar la enfermedad a través de análisis de orina y análisis de otro fluido.

1) En el tema de la ciencia ómica ya tenemos experiencia probada en el uso de la metabolómica en orina, por ejemplo, y vemos que existen todo una serie de marcadores que se expresan con mayor cuantía en la orina de mujeres con endometriosis vs control, permitiéndonos el correcto diagnóstico en el 95% de los casos.

Por lo tanto, a través de las ciencias ómicas, más el uso de la bioinformática, vemos un aumento de especificidad/sensibilidad de hasta un 95%, superior al del análisis individual convencional.

2) En cuanto al análisis combinado de técnicas, nosotros estamos combinando la presencia (en endometriosis) ausencia (en tejidos sanos) de fibras nerviosas en el endometrio eutópico que se aloja en diferentes lugares junto al perfil espectofotométrico de infrarrojo de estos tejidos, siendo que el uso combinado de estas dos técnicas es mucho más eficaz en cuanto al diagnóstico que el uso de ellas por separado.

Ocurre también que con el análisis multiparametral junto con la bioinformática se incrementa la especificidad en un 95% siendo superior al obtenido en el análisis de cada uno por separado.


El futuro inmediato pasa, pues, por combinar ambas estrategias en una sola (ciencias ómicas y multiparámetro), tratando de analizar muchas moléculas a la vez en varios tejidos y hacer uso de varias técnicas de análisis bioinformático para buscar el algoritmo/ecuación que nos diga qué conjunto de marcadores y cómo hemos de combinarlos para que detecten la enfermedad con fiabilidad.

Para hacer este tipo de estudios estamos cogiendo muestras de mujeres que sabemos con certeza que tienen endometriosis y las que no (por laparoscopia) y analizar en ellas toda esa serie de parámetros.

Creo con tanta firmeza en esta combinación de técnicas que la Administración estatal me ha concedido durante tres años consecutivos ayudas para su estudio, dentro del Programa Miguel Servet, para que pruebe e investigue que esto es posible.

Así pues mediante el análisis de las fibras nerviosas y los infrarrojos en el endometrio eutópico, y el estudio del perfil miRNA, de la metabolómica, y el perfil de las citoquinas en sangre y orina podemos conseguir un análisis global que llevará consigo una mayor especificidad y la posibilidad del desarrollo de un kits  detección para uso clínico, que unido a la uniformidad de los estudios, la colaboración de diversos grupos, nos podría llevar a un acortamiento de tiempos en dichos estudios. Si a ello le unimos la colaboración de la industria, llegaremos a la generación de esos kits de detección en un periodo de tiempo menor también.

2.- En cuanto a los Nuevos tratamientos médicos no hormonales, analizaremos previamente diversos puntos:

a) En primer lugar destacar los inconvenientes de los tratamientos actuales esteroideos que inducen un estado de pseudomenopausia  por su componente hormonal, así los antagonistas de la GnRH (Decapeptyl…), los Inhibidores de la Aromatasa y la progesterona por otro lado, que porvocan una reducción del dolor pasajera e insuficiente, reducen el crecimiento pero no el implante, tienen unos efectos secundarios considerables, y que son incompatibles con la fertilidad durante su uso.

b) Sería deseable un tratamiento que produjera una reducción total del dolor, que redujera el implante y además lo eliminara, no tuviera efectos secundarios y que fuera compatible con la fertilidad.

Los más prometedores en cuanto a su potencial uso son en mi opinión, los compuestos antiangiogénicos (o antiproliferativos) con los que vengo trabajando desde hace más de 10 años.

El fundamento de estos compuestos antiangiogénicos consiste en cortar el suministro de alimento que le llega a la lesión, es decir, la endometriosis requiere como todo tipo de tumores de una red vascular nueva que le aporte nutrientes para su mantenimiento y principalmente para su crecimiento. Por lo tanto si inhibimos o frenamos la neoformación de esos nuevos vasos se inhibirá el crecimiento del implante.

Para ensayar su eficacia utilizamos modelos animales en los que colocamos un trozo de tejido de endometrio humano (por definición endometriosis es tejido endometrial fuera de su ubicación original-endometrio) en un animal al que le damos los compuestos de ensayo y tras un tiempo los sacrificamos y observamos el efecto sobre el tamaño y/o la vascularización de la lesión endometriósica.

En el pasado los modelos antiangiogénicos que hemos usado se han mostrado poco eficaces en la disminución del tamaño de las lesiones a pesar de su eficacia en la paralización de la formación de nuevos vasos. Esta paradoja se debe a que estos compuestos destruyen los vasos que tratan de formarse de nuevo (impiden el crecimiento del implante) pero no son capaces de destruir los vasos ya formados y maduros, no pueden destruir los ya existentes, con lo cual se limita la eficacia de dichos tratamientos.

A todo ello hay que unir algunos inconvenientes: la reducción en el nivel del dolor es desconocida, los efectos tóxicos de estos tratamientos, sus efectos negativos sobre la fertilidad. Ante esto ¿qué es lo que podemos hacer? La solución pasa por buscar compuestos que destruyan tanto los vasos antiguos y maduros como los nuevos del implante sin afectar los vasos del tejido sano.

Curiosamente, entre los disruptores selectivos de la vascularización patológica nos encontramos con el curiosos caso de los Agonistas de la Dopamina, que  son capaces de inhibir la formación de nuevos vasos (angiogénesis) en el cáncer (tejido patológico) sin afectar a la angiogénesis de los tejidos reproductivos (tejido fisiológico), es decir los Agonistas Dopaminérgicos no afectan al embarazo.

Cómo se produce este efecto no lo sabemos todavía a nivel molecular, pero ya hemos explotado esta propiedad evaluando sobre las propias pacientes el efecto de los agonistas dopaminérgicos sobre la endometriosis.

Como el uso de estos compuesto no está aprobado para la endometriosis lo tuvimos que ensayar en pacientes que tuvieran a la vez endometriosis e hiperprolactinemia (los agonistas dopaminérgicos se usan para tratar la hiperprolactinemia). Y la gran sorpresa es que no solo impiden el progreso de la enfermedad sino que además destruyen los implantes ya existentes, tienen un efecto sobre los vasos maduros.

Una vez que se ha visto con los agonistas dopaminérgicos disminuyen el tamaño de los implantes sin afectar a la fertilidad, solo resta, saber si, además, son capaces de mitigar y disminuir el dolor.

A nivel teórico algunas evidencias científicas indirectas sugieren que, de hecho, una sustancia llamada Cabergolina, también podría mitigar el dolor pero una cosa es la teoría y, otra, que realmente sea sí. Nos queda por demostrar este último punto.

Para poderlo ensayar haremos uso de un modelo animal existente, para lo cual uno de nuestros investigadores se ha trasladado a la Universidad de Florida y bajo la supervisión de Karen Berhkeley estará durante nueve meses aprendiendo cómo funciona este modelo animal. Si fuéramos exitosos las empresas farmacéuticas con las que venimos colaborando contarían con todos los datos suficientes que avalarían el ensayo clínico de este compuesto y su potencial implantación como posible tratamiento a corto plazo, cinco años aproximadamente.

CONCLUSIONES:

  • Detección temprana de la enfermedad: uso combinado de varias técnicas de rastreo masivo junto con la bioinformática auguran un aumento de la especificidad/ sensibilidad de los métodos de diagnóstico no invasivo a corto plazo.
  • Posiblemente estos avances permitan el desarrollo de kits de detección no invasiva para uso clínico a corto plazo (5/10 años).
  • El futuro de los tratamientos farmacológicos de la endometriosis pasa por la inhibición /disrupción selectiva del tejido patológico sin afectar al fisiológico.
  • Junto a los Agonistas Dopaminérgicos existen un puñado de prometedores inhibidores selectivos que ofrecen muy buenas perspectivas para su futura aplicación en clínica a corto plazo.

También lo más importante es recalcar que en el mundo hay otros muchos  grupos (decenas)  ensayando otros compuestos igual que nosotros y que es muy muy  probable que alguno de estos grupos tenga éxito en su afán de encontrar un tratamiento farmacológico no esteroideo eficaz para la endometriosis.

FUENTE: Notas recogidas por Dª María José Lapieza Rived de la ponencia del Dr. Raúl Gómez, Investigador del Sistema Nacional de Salud en el Instituto Universitario del IVI (INCLIVA): “El futuro de la investigación en la endometriosis”, durante las primeras jornadas ENDOMarch Spain (Madrid, 2014, Caixaforum).

dónde informarse de endometriosis en español

Las afectadas de endometriosis debemos afrontar nuestra enfermedad enmedio de una zozobra e incertidumbre casi absoluta: no hay pronóstico, diagnóstico ni curación. En este contexto, manejar la incertidumbre y convertirse en paciente activa, dejar la pasividad y el confiar a ciegas y sin cuestionar lo que te hayan dicho hasta ahora, es fundamental.

Entramos en foros y en blogs buscando información pero a veces ésta es contradictoria. Son demasiados años buscando respuestas para las que la medicina convencional no tiene la clave aún. Esta web lleva desde 2012 informando. Un año más tarde, sin difusión ninguna excepto entre las asociaciones que existian en aquel entonces, se publicó la Guía de atención a las mujeres con endometriosis (2013) del Ministerio de Sanidad español.

Sigue teniendo vigencia en el sentido más médico, es de libre descarga y te recomendamos leas y lleves a tus médicas/os. Aparte te recomiendo las Guías que ofrece la asociación ENDOMadrid, que, matizan ellas, complementan al consejo médico.

1.- GUÍA DE DEBUT EN ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS (ENDOMadrid). Se trata de 100 preguntas y respuestas de paciente a paciente (2017).

2.- ENDOMETRIOSIS, NUESTRAS VOCES (libre descarga) (Fundación Endometriosis México)

3.- DOSSIER SOBRE ENDOMETRIOSIS por DRA. AL ADIB (ENDOMadrid) (libre descarga)

CHARLA INFORMATIVA fuenlabrada 30052017 EL DOLOR DE REGLA NO ES NORMAL